As 'n GLP-1-agonis boots dit die fisiologiese effekte van natuurlik vrygestelde GLP-1 in die liggaam na.
In reaksie op glukose-inname produseer en skei PPG-neurone in die sentrale senuweestelsel (SSS) en L-selle in die derm GLP-1, 'n inhiberende gastroïntestinale hormoon, af.
Nadat dit vrygestel is, aktiveer GLP-1 GLP-1R-reseptore op pankreatiese β-selle, wat 'n reeks metaboliese veranderinge veroorsaak wat gekenmerk word deur insulienafskeiding en eetlusonderdrukking.
Insulienafskeiding lei tot 'n algehele verlaging in bloedglukosevlakke, verminderde glukagonproduksie en voorkoming van glukosevrystelling uit die lewer se glikogeenvoorrade. Dit veroorsaak versadiging, verbeter insuliengevoeligheid en lei uiteindelik tot gewigsverlies.
Die middel stimuleer insulienafskeiding op 'n glukose-afhanklike wyse, wat die risiko van hipoglukemie verlaag. Daarbenewens het dit positiewe langtermyn-effekte op die oorlewing, proliferasie en regenerasie van β-selle.
Navorsing toon dat semaglutied hoofsaaklik die effekte van GLP-1 wat uit die derm vrygestel word, eerder as uit die brein, naboots. Dit is omdat die meeste GLP-1-reseptore in die brein buite die effektiewe omvang van hierdie sistemies toegediende middels lê. Ten spyte van die beperkte direkte werking op brein-GLP-1-reseptore, bly semaglutied hoogs effektief in die vermindering van voedselinname en liggaamsgewig.
Dit blyk te gebeur deur neuronale netwerke oor die sentrale senuweestelsel te aktiveer, waarvan baie sekondêre teikens is wat nie direk GLP-1-reseptore uitdruk nie.
In 2024 sluit goedgekeurde kommersiële weergawes van semaglutied inOzempic, Rybelsus, enWegovyinspuitings, alles ontwikkel deur Novo Nordisk.
Plasingstyd: 18 Augustus 2025