Vardenafil dihydrochloride behandel erektiele disfunksie 224785-91-5

Farmakologiese aksie
Hierdie middel is 'n fosfodiesterase tipe 5 (PDE5) remmer. Orale toediening van hierdie middel kan die kwaliteit en duur van die oprigting effektief verbeter, en die sukseskoers van seksuele lewe by manlike pasiënte met erektiele disfunksie verbeter. Die inisiëring en instandhouding van die oprigting van die penis hou verband met die verslapping van gladde spierselle van die cavernala, en sikliese guanosienmonofosfaat (CGMP) is 'n bemiddelaar van die verslapping van gladde spierselle van die kavernosale. Hierdie middel voorkom die ontbinding van cGMP deur fosfodiesterase tipe 5 te belemmer, waardeur die opeenhoping van cGMP, die verslapping van die gladdespier van die corpus cavernosum en die oprigting van die penis veroorsaak word. In vergelyking met fosfodiesterase -isosieme 1, 2, 3, 4 en 6, het hierdie geneesmiddel 'n hoë selektiwiteit vir tipe 5 -fosfodiesterase. Sommige data toon dat die selektiwiteit en inhiberende effek daarvan op fosfodiesterase tipe 5 beter is as ander fosfodiesterase tipe 5 -remmers. Tipe fosfodiesterase -remmers is min.

Medisinale eienskappe en toepassings

1. As dit saam met CYP 3A4-remmers gebruik word (soos Ritonavir, Indinavir, Saquinavir, Ketoconazole, Itraconazole, erythromycin, ens.), Kan dit die metabolisme van hierdie middel in die lewer belemmer, dit verhoog die plasma-konsentrasie, en die hipotensie verhoog dit, en verhoog die insig van addisionele reaksies (sodanig. hoofpyn, gesigspoeling, priapisme). Hierdie middel moet vermy word in kombinasie met Ritonavir en Indinavir. As dit in kombinasie met eritromisien, ketokonazool en itrakonazool gebruik word, moet die maksimum dosis van hierdie middel nie meer as 5 mg wees nie, en die dosis ketokonasool en itrakonasool moet nie meer as 200 mg wees nie.
2. Pasiënte wat nitrate neem of stikstofoksiedskenkterapie ontvang, moet vermy om hierdie geneesmiddel in kombinasie te gebruik. Die werkingsmeganisme is om dieKonsentrasie van cGMP, wat lei tot 'n verhoogde anti -hipertensiewe effek en verhoogde hartklop. As dit saam met α-reseptorblokkeerders gebruik word, kan dit die anti-hipertensiewe effek verbeter en tot hipotensie lei. Daarom is die gebruik van hierdie middel verbode vir diegene wat α-reseptorblokkeerders gebruik. 'N Medium-vet dieet (30% van die vetkalorieë) het geen noemenswaardige uitwerking op die farmakokinetika van 'n enkele orale dosis van 20 mg van hierdie middel gehad nie, en 'n dieet met 'n hoë vet (meer as 55% van die vet kalorieë) kan die piektyd van hierdie middel verleng en die bloedkonsentrasie van hierdie middel verminder. Die piek is ongeveer 18%.

Farmakokinetika
Dit word vinnig opgeneem na orale toediening, die absolute biobeskikbaarheid van orale tablet is 15%, en die gemiddelde tyd tot piek is 1H (0,5-2 uur). Orale oplossing 10 mg of 20 mg, die gemiddelde piektyd is 0,9 uur en 0,7 uur, die gemiddelde piek plasmakonsentrasie is onderskeidelik 9 µg/L en 21μg/L, en die duur van die geneesmiddeleffek kan 1H bereik. Die proteïenbindingstempo van hierdie middel is ongeveer 95%. 1,5 uur Na 'n enkele orale dosis van 20 mg, is die geneesmiddelinhoud in die semen 0,00018% van die dosis. Die middel word hoofsaaklik in die lewer gemetaboliseer deur sitochroom P450 (CYP) 3A4, en 'n klein hoeveelheid word gemetaboliseer deur CYP 3A5 en CYP 2C9 isoenzieme. Die belangrikste metaboliet is M1 wat gevorm word deur die deethylering van die piperazienstruktuur van hierdie middel. M1 het ook die effek van die inhibering van fosfodiesterase 5 (ongeveer 7% van die totale effektiwiteit), en die bloedkonsentrasie daarvan is ongeveer 26% van die ouerbloedkonsentrasie. , en kan verder gemetaboliseer word. Die uitskeidingsyfers van medisyne in die vorm van metaboliete in ontlasting en urine is onderskeidelik ongeveer 91% tot 95% en 2% tot 6%. Die totale opruimingsyfer is 56 l per uur, en die halfleeftyd van die ouerverbinding en M1 is ongeveer 4 tot 5 uur.